Ринит у детей

Определение и общие сведения

Гипертрофия аденоидов (аденоидные вегетации) и небных миндалин (аденотонзиллярная гипертрофия) представляет собой патологическое увеличение лимфоидной ткани носоглотки и ротоглотки. Это одно из наиболее распространённых ЛОР-заболеваний детского возраста, которое может приводить к нарушению носового дыхания, хроническому среднему отиту, обструктивному апноэ сна (ОАС) и другим осложнениям. По данным систематических обзоров, распространённость аденоидной гипертрофии, подтверждённой назоэндоскопией, у детей и подростков составляет от 34,5% (в репрезентативных случайных выборках) до 70% (в выборках с умеренным риском смещения). В исследованиях с низким риском смещения распространённость оценивается в 42,2%. Что касается обструктивного апноэ сна, связанного с гипертрофией, его распространённость в педиатрической популяции варьирует от 0% до 5,7%.

Аденоиды и небные миндалины — это скопления лимфоидной ткани, которые входят в первую линию защиты организма от инфекций. У детей раннего возраста они активно работают, «тренируя» иммунную систему, поэтому их физиологическое увеличение в 3–7 лет считается нормой. Однако при частых простудах, аллергии или других провоцирующих факторах защитная реакция становится чрезмерной, ткань разрастается патологически — возникает гипертрофия. Такое разрастание уже не помогает, а мешает: нарушает носовое дыхание, слух и сон. [1]

Причины

Инфекционно-воспалительные факторы

Основной причиной гипертрофии аденоидов и миндалин является хроническая антигенная стимуляция вследствие рецидивирующих респираторных инфекций. Иммунная система ребёнка реагирует на повторяющиеся атаки вирусов и бактерий разрастанием лимфоидной ткани. В этиологии важную роль играет микробиом аденотонзиллярного региона: культуральные и молекулярные исследования (на основе секвенирования 16S рРНК) показывают, что дисбаланс бактериального сообщества на поверхности и в ткани миндалин коррелирует с гипертрофией и частотой инфекций.

Повторные инфекции не только стимулируют иммунный ответ, но и меняют микробное сообщество на поверхности и в глубине миндалин. Бактерии и вирусы могут образовывать биоплёнки — устойчивые сообщества, которые плохо поддаются лечению и поддерживают хроническое воспаление. Это одна из причин, почему у некоторых детей гипертрофия сохраняется даже после курса антибиотиков. [2]

Аллергические и конституциональные факторы

Доказана роль атопии. Аллергический ринит и другие аллергические состояния создают хроническое воспаление слизистой оболочки носа и носоглотки, что способствует гипертрофии аденоидов. Ожирение является независимым фактором риска развития обструктивного апноэ сна у детей с аденотонзиллярной гипертрофией, причём эта связь не сводится только к степени гипертрофии миндалин.

Возрастная физиология

Физиологический пик роста лимфоидной ткани глоточного кольца приходится на возраст 3–7 лет. У части детей инволюция аденоидов задерживается, и гипертрофия сохраняется дольше, вплоть до подросткового возраста.

Симптомы

• Нарушение носового дыхания: постоянно заложенный нос, ротовое дыхание, особенно во сне. Ребёнок спит с открытым ртом, может наблюдаться «аденоидное лицо» (сглаженность носогубных складок, приоткрытый рот, удлинённая нижняя челюсть).
• Храп и обструктивное апноэ сна: характерен громкий храп, эпизоды остановки дыхания во сне, беспокойный сон, ночные пробуждения. Объективные полисомнографические критерии ОАС: индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) более 1 события в час.
• Ушные симптомы: рецидивирующий острый средний отит, стойкий экссудативный средний отит (отит с выпотом), снижение слуха, ощущение заложенности уха.
• Респираторные проявления: частые риниты, синуситы, кашель (особенно ночной), затекание слизи по задней стенке глотки.
• Нарушения поведения и развития: дневная сонливость, трудности концентрации внимания, гиперактивность, снижение успеваемости. Исследования показывают, что лечение ОАС приводит к достоверному улучшению поведения и внимания.
• Нарушения голоса и речи: гнусавость (закрытая ринолалия), невнятная речь.

Важно понимать разницу между увеличением аденоидов (гипертрофией) и их воспалением (аденоидитом). При гипертрофии ребёнок постоянно дышит ртом, храпит, но температура тела остаётся нормальной. Аденоидит же — это острое воспаление с повышением температуры, густыми выделениями из носа и болью в горле. Эти состояния часто сочетаются, но подходы к лечению различаются: антибиотики нужны при аденоидите, а гипертрофия без воспаления обычно требует другого подхода. [3]

Диагностика

Эндоскопические методы

Золотым стандартом визуализации аденоидной гипертрофии является назоэндоскопия. Метод позволяет визуализировать степень перекрытия хоан, оценить размеры аденоидов (по четырёхбалльной шкале: 0 — полное отсутствие; 1 — до 25% просвета хоан; 2 — 25–50%; 3 — 50–75%; 4 — более 75%). Для миндалин используется оценка по Brodsky (степень I–IV). В референсных исследованиях, где диагноз ставится только на основании назоэндоскопии, распространённость гипертрофии составляет 34–70% в зависимости от выборки.

Назоэндоскопия проводится тонким гибким эндоскопом через нос. Процедура короткая (1–2 минуты), но требует спокойного поведения ребёнка. Чтобы снизить дискомфорт, врач может использовать местный анестетик в виде спрея. Родителям советуют заранее объяснить ребёнку, что будет происходить, и взять с собой любимую игрушку. Исследование безопасно и даёт самую точную информацию о размере аденоидов. [3]

Лучевые методы

Боковая цефалометрия (рентгенография черепа в боковой проекции) — традиционный метод визуализации аденоидов. По данным мета-анализа, этот метод демонстрирует очень хорошую диагностическую точность: объединённая чувствительность составляет 0,86 (95% ДИ: 0,76–0,92), специфичность — 0,59 (95% ДИ: 0,42–0,73), диагностическое отношение шансов — 9,0. Площадь под ROC-кривой — 0,83, что говорит о высокой эффективности. Однако следует учитывать частоту ложноположительных результатов.

Конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) является более современным методом. По сравнению с назоэндоскопией КЛКТ обладает отличной чувствительностью (88%) и специфичностью (93%), высокой внутриоценочной и межоценочной надёжностью (ICC ~0,84–0,85). Клинический опыт врача, оценивающего снимки, не оказывает статистически значимого влияния на точность диагноза.

Полисомнография

Для подтверждения обструктивного апноэ сна и оценки его тяжести применяется полисомнография (или, в некоторых клиниках, домашнее кардиореспираторное мониторирование). Диагноз ОАС устанавливается при ИАГ ≥ 1. Лечение признаётся успешным при снижении ИАГ до уровня < 1, однако после аденотонзиллэктомии у многих детей может сохраняться остаточное апноэ.

Методы визуализации при персистирующем ОАС

У детей, у которых после аденотонзиллэктомии сохраняется ОАС, для выявления уровня обструкции и планирования дополнительного хирургического вмешательства используются Drug Induced Sleep Endoscopy (DISE) и Cine МРТ. По данным мета-анализа, хирургия, направленная по результатам этих методов, достоверно улучшает ИАГ и минимальную сатурацию кислорода, но не приводит к полному излечению у всех пациентов.

Лабораторные методики

Для оценки микробиома аденоидов и миндалин применяется секвенирование гена 16S рРНК. В научных целях такие исследования помогают понять связь бактериального состава с гипертрофией и рецидивирующими инфекциями, однако в рутинной клинической практике они пока не используются.

Лечение

Консервативное (медикаментозное) лечение

• Интраназальные кортикостероиды. Мометазона фуроат (назальный спрей) в рандомизированных контролируемых исследованиях продемонстрировал статистически значимое улучшение симптомов: уменьшение заложенности носа, храпа, общих назальных симптомов, обструктивного апноэ, а также размера аденоидов (снижение соотношения аденоиды/хоана на 21,2% против контроля). Мометазон также улучшает показатели при сопутствующем экссудативном среднем отите и качество жизни. Однако авторы мета-анализа отмечают, что качество большинства включённых РКИ было низким, и требуется более строгий плацебо-контролируемый дизайн.
• Иммуномодуляторы. Для профилактики рецидивирующих респираторных инфекций у детей с гипертрофией аденоидов применяется OM-85 BV (бронхо-ваксом). Систематический обзор показал, что OM-85 BV достоверно снижает частоту рецидивов: 32% детей в группе лечения против 58,2% в группе плацебо (p < 0,001), особенно у детей с исходно высоким риском.
• Ополаскиватели полости рта и гигиена. Влияние антисептических ополаскивателей (хлоргексидин, перекись водорода, цетилпиридиния хлорид, повидон-йод, эфирные масла, фторид натрия и пробиотики) на аденоидную гипертрофию и тонзиллярную ткань целенаправленно не изучалось. Однако известно, что хлоргексидин может снижать разнообразие здорового орального микробиома, а пробиотические ополаскиватели (Lactobacillus, Bifidobacterium) способны уменьшать количество Streptococcus mutans в слюне, что может быть полезно в комплексной терапии.

Отдельно стоит сказать о промывании носа солевыми растворами. Это не лекарство, а гигиеническая процедура, которая увлажняет слизистую, удаляет избыток слизи и аллергены. Регулярное промывание (например, 2–3 раза в день при обострении) облегчает носовое дыхание и уменьшает отёк, но не способно уменьшить саму гипертрофированную ткань. Поэтому его используют как вспомогательный метод в комплексе с основным лечением. [3]

Хирургическое лечение

Аденоидэктомия (аденотомия) или аденотонзиллэктомия (АТ) является основным методом лечения при ОАС и при стойкой гипертрофии с клиническими проявлениями. Эффективность АТ доказана у детей с синдромом обструктивного апноэ сна: после вмешательства отмечается улучшение поведения и внимания, а также когнитивных функций. Однако полное разрешение апноэ достигается не у всех пациентов. В мета-анализах показано, что доля детей с остаточным ОАС после АТ составляет от 13–29% в группах низкого риска до 73% среди детей с ожирением при применении строгих полисомнографических критериев. Несмотря на это, операция остаётся разумным первым этапом лечения даже у пациентов с ожирением, так как у многих из них после неё наблюдается значительное улучшение.

При рецидивирующем остром среднем отите (более 3 эпизодов за 6 месяцев) или персистирующем экссудативном среднем отите аденоидэктомия с установкой тимпаностомических трубок или без них улучшает клинические исходы. Анализ индивидуальных данных пациентов показал, что наибольшую пользу от аденоидэктомии получают дети с экссудативным отитом в возрасте ≥ 4 лет и дети с рецидивирующим острым средним отитом в возрасте ≥ 2 лет.

Данных для рекомендации в пользу частичной тонзиллэктомии или конкретных хирургических техник недостаточно. При выполнении частичной тонзиллэктомии необходимо наблюдение из-за риска рецидива гипертрофии.

При рецидивирующих отитах аденоидэктомия снижает количество новых эпизодов и улучшает слух. Наибольшую пользу от операции получают дети старше 4 лет с экссудативным отитом и дети старше 2 лет с частыми острыми отитами. [4]

CPAP-терапия

Непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) эффективно в лечении обструктивного апноэ сна, однако его применение ограничено низкой приверженностью (комплаентностью) у детей. По этой причине CPAP не рекомендуется в качестве терапии первой линии при ОАС у детей, если возможно проведение аденотонзиллэктомии. В послеоперационном периоде у детей с тяжёлым ОАС, особенно с ожирением, может потребоваться временная CPAP-поддержка, что обосновывает необходимость госпитализации для наблюдения.

Как выбрать тактику: наблюдать, лечить консервативно или оперировать

Решение зависит от того, насколько увеличены аденоиды и/или миндалины, есть ли воспаление и сопутствующие проблемы (отиты, апноэ). Если гипертрофия небольшая и нет осложнений, врач может рекомендовать выжидательную тактику с регулярным наблюдением. При лёгком аденоидите без выраженного увеличения аденоидов часто достаточно консервативного лечения (промывания, спреи, иммуномодуляторы). Но если у ребёнка стойкое нарушение носового дыхания, храп с остановками дыхания или частые отиты — скорее всего, потребуется операция. [3][6] Важно: даже при ожирении, когда риск остаточного апноэ выше, хирургия остаётся первым разумным шагом, так как у многих детей наступает значительное улучшение. [6]

Решение о тактике принимает ЛОР-врач на основе осмотра, эндоскопии и, при необходимости, полисомнографии. Основные критерии: степень гипертрофии (по шкале от 1 до 4), наличие обструктивного апноэ сна, частота отитов и ангин.

Если аденоиды увеличены незначительно (1–2 степень), нет апноэ и ребёнок редко болеет, возможно динамическое наблюдение без активного лечения. В таких случаях рекомендуют регулярные осмотры каждые 6–12 месяцев и гигиену носа.

При умеренной гипертрофии (2–3 степень) с заложенностью носа, храпом, но без явных остановок дыхания, часто эффективно консервативное лечение: интраназальные кортикостероиды и иммуномодуляторы. Курс может длиться 1–3 месяца, после чего оценивают эффект.

Выраженная гипертрофия (3–4 степень), особенно в сочетании с обструктивным апноэ (ИАГ > 1), рецидивирующими отитами или ангинами, служит показанием к хирургическому лечению. Аденоидэктомия или аденотонзиллэктомия часто решает проблему, хотя в отдельных случаях может потребоваться дополнительная терапия [7].

Профилактика

• Укрепление иммунитета: рациональное питание, закаливание, своевременная вакцинация. Иммуномодуляторы (OM-85 BV) могут быть рекомендованы детям с частыми респираторными инфекциями.
• Контроль аллергии: выявление и элиминация аллергенов, применение интраназальных стероидов при аллергическом рините, который часто предшествует аденоидной гипертрофии.
• Управление ожирением: поддержание нормального веса ребёнка. Ожирение является обратимым фактором риска обструктивного апноэ сна и может усугублять гипертрофию.
• Своевременное лечение отитов: предупреждение хронизации воспаления среднего уха путём адекватной антибиотикотерапии и, при необходимости, дренирования барабанной полости.
• Раннее выявление: скрининг храпа и ночного апноэ у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями, увеличенными миндалинами или ожирением.

Если у ребёнка подтверждён аллергический ринит, важно правильно подобрать противоаллергическое лечение. Интраназальные кортикостероиды (спреи в нос) уменьшают воспаление в слизистой и могут замедлить разрастание аденоидов. Контроль аллергии снижает потребность в хирургии. [5]

Осложнения

• Обструктивное апноэ сна с эпизодами десатурации и гипоксемии.
• Сердечно-сосудистые нарушения: лёгочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, системная артериальная гипертензия.
• Отставание в физическом развитии (низкая прибавка роста и массы тела).
• Нейроповеденческие расстройства: нарушение внимания, когнитивные дефициты, поведенческие проблемы (в том числе синдром дефицита внимания и гиперактивности).
• Хронический экссудативный средний отит с кондуктивной тугоухостью, который без лечения приводит к стойкому снижению слуха и задержке речевого развития.
• Рецидивирующие инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит).
• Хронический кашель и затекание слизи (постназальный затёк).
• Формирование «аденоидного лица» (долихоцефалия, открытый прикус, нарушение роста лицевого скелета).

Когда обратиться к врачу

• Ребёнок постоянно дышит ртом, особенно во сне, и это сохраняется более 2–3 недель.
• Наблюдается громкий храп более 3 ночей в неделю, есть ночные пробуждения с чувством нехватки воздуха.
• Выявлены остановки дыхания во сне (апноэ) — эпизоды, когда ребёнок перестаёт дышать на несколько секунд, затем громко вдыхает.
• Часто болеет отитами (более 4 эпизодов за 6 месяцев) или подолгу не проходит жидкость в среднем ухе.
• Ребёнок жалуется на заложенность уха, снижение слуха, переспрашивает, прибавляет громкость телевизора.
• Поведенческие проблемы: стал гиперактивным, трудно концентрируется, сонлив днём, ухудшилась успеваемость.
• Подозрение на аденоидное лицо (выраженные носогубные складки, приоткрытый рот в покое, удлинение нижней трети лица).
• Отсутствие эффекта от консервативного лечения (интраназальные стероиды, противоаллергические препараты) в течение 1–3 месяцев.